巴西Butantan研究所的科学家们的特别痛苦和信号实验室(led)已经发现可能导致改进止痛药,Phys.org报告。
他们发现人类大脑的一部分的突变,让我们感到痛苦。叫做TRPV1受体,使人类能够检测热量和辛辣食物的烧灼感。
斯坦福大学的研究人员与科学家合作,埃默里大学,明斯特大学医院了解突变。
如果研究人员可以开发止痛药,目标这一突变,我们也许能够避免一些当前止痛药的副作用,如阿片类药物。
开发更好、更有效的止痛药
全球至少有15亿人患有慢性疼痛,根据Dana.org,并不是所有类型的疼痛与当前可用止痛药治疗。
此外,现有研究表明止痛药会导致依赖和宽容,尤其是吗啡等阿片类药物。因此科学家们寻找小说止痛药,可以替代阿片类药物。
的研究解释说,TRPV1是一个关键heat-signaling通道,彻底改变其活动消除生理疼痛通过干扰的保护感觉燃烧热量。
研究人员检测了几个可用的人类突变以及鸟类、信息,与哺乳动物不同的是,TRPV1受体。
这一过程产生的大量药物干扰调节体温。尽管如此,研究人员发现一个潜在的疼痛不敏感突变基因编码的蛋白质,可改变在寻找新的更好的止痛药。
突变来开发更好的止痛药
研究人员开始通过一个基因组数据库和禽流感和人类TRPV1的基因序列进行比较。使用一个计算方法,他们确定了五个禽流感突变,他们怀疑是与疼痛阻力。
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低温电子显微镜显示,五禽K710突变被发现,一个氨基酸残基,控制TRPV1通道控制(开启和关闭)。
之后,科学家们发现辣椒素,分子负责辣椒的辛辣,激活TRPV1。
在小鼠实验中,研究人员发现,这种受体中的某些基因突变可以减少辣椒素引起的疼痛。
进一步调查,科学家利用基因编辑工具CRISPR创建这些突变的老鼠。他们发现这些老鼠对疼痛的敏感性所引起的神经损伤,他们的食物是由辣椒素不太在意。
同时,阻止这种受体在正常小鼠减少他们对疼痛的敏感性。这些发现可能导致开发新的目标受体缓解疼痛的药物。
TRPV1不仅调节疼痛,也防止其他刺激。最近的证据表明,它作为细胞内分子传感器non-neuronal细胞,防止glucose-induced细胞压力或组织缺血。
“我们现在想增加价值的研究验证结果最佳实践实验室的条件下,确定以外的其他小分子肽,可以更容易合成,进行临床前试验,而且,如果这些成功,开始临床试验,”凡妮莎说Olzon Zambelli,发光二极管和研究员co-first这篇文章的作者。
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