储存脂肪的能力可能是一个最重要的救生在早期人类生物组件。这是一个资产时食物来源是不可预测的,我们的祖先。

现在,然而,这once-helpful技能是加磅之间的人口以一个恒定的食物供应。科学家也许能够帮助。

吃不胖

哥本哈根大学的研究人员能够使老鼠“完全耐药”肥胖在一个新实验,涉及删除一个名为NAMPT的酶。

最近发现发表在《分子代谢,这可能会进一步开放讨论治疗肥胖在人类中。

删除这个表示酶后,研究人员喂养老鼠高脂肪饮食然后观察自己身体的变化。

“我们给他们的饮食或多或少地对应于不断吃汉堡和披萨,”说凯伦Nørgaard尼尔森,这项研究的第一作者。“不过,他们是不可能扩大他们的脂肪组织。

对于研究人员,我们的目标是更好地了解过程的代谢疾病,能够治疗。

“我们的最终目标是,通过了解这些基本的基础我们变得肥胖,我们可以发现代谢性疾病的新治疗策略的发展,”尼尔森说。

他们的研究从人体与结果共享许多相似之处。几项研究曾表明,过量的NAMPT血和胃脂肪组织明显与超重或肥胖。然而,尼尔森和她的同事的研究提供了第一个证据,消除酶使肥胖的身体。

在他们的测试中,研究人员让两个批次的老鼠——正常的和那些缺乏NAMPT。他们给两组健康的饮食和没有显著变化。然后,他们给它们喂了垃圾。

食用高脂肪的食物后,正常小鼠组变得非常肥胖。然而,non-NAMPT组只有获得尽可能多的重量第一组当他们吃健康的饮食。最重要的是,第二组有更好的血糖控制,表明新见解NAMPT和糖尿病之间的关系。

许多科学家认为NAMPT是一个关键的组件在整个身体代谢功能,从肝脏到骨骼肌。研究表明,这种酶对脂肪组织的功能是至关重要的。

对于早期人类,NAMPT也许是天赐之物的生物过程,但是,并不是在今天的社会。现在,我们有一个稳定的食物供给,不像我们的祖先,他们不得不寻找食物并将其保存,只要他们能。

如果我们摆脱NAMPT呢?

不幸的是,我们根本无法消除NAMPT从身体没有出现严重的后果。甚至减少一点可能会带来严重的风险,根据Zachary Gerhart-Hines,该研究的另一个作者。

据报道,2017年,每五个美国人肥胖,使他们患严重疾病的风险和疾病包括癌症、中风、可怜的心理健康,心血管问题,怀孕期间,对于女性来说,困难。在美国儿童中,17%是肥胖,根据疾病控制和预防中心。